
Medicina Rigenerativa
Chi nota la spazzola più piena del solito, o una riga che si allarga mese dopo mese, arriva in visita con una domanda sola: si può ancora fare qualcosa? La risposta dipende quasi sempre dallo stato del bulbo, molto più che dalla quantità di capelli già persi.
In Image Regenerative, nelle sedi di Milano e di St. Moritz, i percorsi dedicati all'alopecia e al diradamento partono esattamente da qui, cioè dal capire se il follicolo è ancora vitale e quanto margine biologico resta per riattivarlo.
Il bulbo pilifero è una struttura viva, capace di attraversare fasi di riposo e di riattivarsi anche dopo anni di sofferenza. Su questa plasticità si fonda la medicina rigenerativa applicata al cuoio capelluto, che affronta il diradamento lavorando sull'ambiente in cui il follicolo vive prima ancora che sul capello visibile.
Diradamento e alopecia descrivono due momenti dello stesso processo. Il diradamento è una rarefazione progressiva, in cui i capelli restano ma diventano più sottili, più corti e meno pigmentati, finché la cute inizia a intravedersi in controluce. Si parla di alopecia quando la perdita diventa evidente e lascia aree scoperte, con un disegno che varia a seconda della forma clinica.
Alla base c'è il ciclo del capello, che ogni follicolo ripete per tutta la vita. La fase anagen è quella di crescita attiva e dura da due a sei anni. La fase catagen è una transizione breve, di poche settimane, in cui l'attività si arresta. La fase telogen è il riposo, dopo il quale il capello cade per lasciare spazio a quello nuovo. In un cuoio capelluto in equilibrio la grande maggioranza dei follicoli si trova in anagen, e perdere fino a un centinaio di capelli al giorno rientra nella normalità.
Il problema nasce quando questo rapporto si sposta. Se la fase di crescita si accorcia e quella di riposo si allunga, ogni ciclo restituisce un capello un po' più piccolo del precedente. È il fenomeno della miniaturizzazione, il vero motore del diradamento progressivo, e spiega perché la percezione di una chioma meno folta preceda di molto la comparsa di aree davvero scoperte.
Le due forme più frequenti hanno meccanismi opposti e prognosi diverse, quindi distinguerle è il primo passo utile.
L'alopecia androgenetica è la più comune in assoluto e interessa la maggior parte degli uomini e circa una donna su due nel corso della vita. Dipende dalla combinazione tra predisposizione ereditaria e sensibilità dei follicoli agli androgeni. Ha un decorso lento e un disegno riconoscibile. Nell'uomo arretra l'attaccatura frontale e si assottiglia il vertice, nella donna si allarga la riga centrale mentre la prima linea di capelli resta in genere conservata.
L'alopecia areata ha invece un'origine autoimmune, perché il sistema immunitario aggredisce il bulbo in fase di crescita e ne blocca l'attività. Compare in modo rapido, con chiazze rotondeggianti dai margini netti, spesso in una sola area del cuoio capelluto o della barba. A differenza della forma androgenetica il follicolo resta strutturalmente integro, e per questo la ricrescita spontanea è frequente, anche se il disturbo tende a ripresentarsi a distanza di tempo.
Esiste poi un terzo gruppo, le alopecie cicatriziali, in cui l'infiammazione sostituisce il follicolo con tessuto fibroso. Qui il bulbo viene perso in modo irreversibile, e riconoscerle presto cambia radicalmente le opzioni disponibili.
Nella pratica clinica i fattori che sostengono la caduta si intrecciano quasi sempre, ma quattro ricorrono più degli altri:
· Il diidrotestosterone, derivato dal testosterone per azione dell'enzima 5-alfa-reduttasi, accorcia la fase di crescita e assottiglia il fusto a ogni ciclo successivo.
· La predisposizione genetica, poligenica ed ereditata da entrambi i rami familiari, stabilisce quanto i singoli follicoli siano sensibili a quello stesso ormone.
· Lo stress fisico o emotivo intenso spinge in anticipo una quota di capelli verso la fase di riposo, con una caduta abbondante che si manifesta a due o tre mesi di distanza dall'evento scatenante.
· Le carenze nutrizionali e alcune condizioni mediche, dall'anemia sideropenica alle disfunzioni tiroidee fino a determinate terapie farmacologiche, indeboliscono il bulbo in modo diffuso e reversibile.
A questi si aggiungono elementi che raramente agiscono da soli ma peggiorano il quadro, come il fumo, le diete fortemente restrittive, l'esposizione solare prolungata senza protezione e i trattamenti cosmetici aggressivi ripetuti nel tempo. Nell'esperienza del nostro team la parte più utile della prima visita consiste proprio nel separare la componente stabile, legata alla genetica e agli ormoni, da quella transitoria e correggibile, perché le due rispondono a strategie completamente diverse.

Nella donna la caduta segue regole proprie e viene riconosciuta più tardi, perché il disegno è meno appariscente. Il segno iniziale è quasi sempre l'allargamento della riga centrale, accompagnato dalla sensazione di una coda più sottile alla base. L'attaccatura frontale, invece, tende a restare intatta anche quando il diradamento della zona centrale è già avanzato.
Le fasi ormonali della vita femminile scandiscono il fenomeno. Dopo il parto il crollo degli estrogeni provoca un telogen effluvium fisiologico che si risolve nell'arco di alcuni mesi. In menopausa, al contrario, la riduzione della protezione estrogenica è stabile e lascia emergere la sensibilità androgenetica dei follicoli, con un diradamento che progredisce lentamente ma senza inversioni spontanee. La sindrome dell'ovaio policistico e le disfunzioni tiroidee rappresentano le altre due condizioni da escludere sistematicamente.
Un aspetto che merita attenzione è la sovrapposizione dei quadri, perché molte pazienti presentano contemporaneamente una componente androgenetica di fondo e un effluvio transitorio innescato da una dieta, da un intervento chirurgico o da un periodo di stress. Trattare solo l'una o solo l'altro porta a risultati parziali, e la tricoscopia associata a un profilo ematico mirato serve esattamente a stabilire quale delle due componenti pesi di più.
Un follicolo miniaturizzato è profondamente diverso da un follicolo perso. Nel primo caso la struttura è ancora presente, la nicchia di cellule staminali è conservata e il tessuto mantiene la capacità di rispondere a uno stimolo adeguato. Nel secondo la fibrosi ha sostituito l'unità follicolare e nessuna terapia biologica può ricostruirla. Tutta la medicina rigenerativa applicata ai capelli lavora dentro questo margine.
L'obiettivo è modificare l'ambiente in cui il bulbo vive, quindi migliorare la microcircolazione, favorire la neoangiogenesi, ridurre lo stato infiammatorio della cute e fornire ai fibroblasti i segnali per ricostruire una matrice di sostegno. L'hair filler agisce su questo piano attraverso micro-iniezioni di peptidi biomimetici veicolati da acido ialuronico, con un protocollo di tre o quattro sedute a distanza di tre o quattro settimane e sedute di mantenimento a distanza di sei o dodici mesi.
Sul versante più propriamente rigenerativo, il tessuto adiposo autologo microframmentato con la metodica Lipogems, messa a punto dal Prof. Carlo Tremolada, porta nel cuoio capelluto cellule stromali, fattori di crescita e matrice extracellulare integra. Vale però una precisazione onesta. Questi approcci sostengono un follicolo indebolito, mentre di fronte a una calvizie avanzata l'indicazione corretta resta un'altra. Il ragionamento clinico alla base di queste scelte è raccolto anche nel nostro approfondimento su diradamento e caduta dei capelli.
La scelta tra le opzioni disponibili dipende meno dalla loro efficacia teorica e più dal punto in cui si trova il paziente. I farmaci topici e orali restano lo standard di riferimento per rallentare la componente androgenetica, con un limite che va detto chiaramente, perché agiscono finché vengono assunti e alla sospensione il processo riprende il suo corso.
Il plasma ricco di piastrine merita una precisazione, perché viene spesso presentato come alternativa. Nella nostra pratica è un trattamento complementare, che rilascia fattori di crescita nel cuoio capelluto e si affianca bene sia ai protocolli iniettivi sia alla chirurgia, senza sostituire l'uno o l'altra.
Il trapianto di capelli entra in gioco quando la miniaturizzazione ha superato il punto di ritorno. La tecnica microchirurgica eseguita senza rasatura preleva unità follicolari dall'area occipitale, geneticamente resistente agli androgeni, e le riposiziona tra i capelli esistenti. La crescita visibile inizia intorno al quarto mese e prosegue per l'anno successivo.
Approccio | Come agisce | Che cosa richiede nel tempo |
Farmaci topici o orali | Rallentano la miniaturizzazione agendo sull'ormone o sul microcircolo | Assunzione continuativa: alla sospensione il quadro torna a progredire |
PRP | Concentrato piastrinico autologo che rilascia fattori di crescita nella cute | Cicli ripetuti; si integra con gli altri trattamenti anziché sostituirli |
Hair filler | Peptidi biomimetici e acido ialuronico per microcircolo e vitalità follicolare | Tre o quattro sedute ravvicinate, poi mantenimento semestrale o annuale |
Trapianto rigenerativo | Riposiziona unità follicolari resistenti agli androgeni, senza rasatura | Sessione singola ripetibile; risultato completo entro dodici mesi |
Alcuni segni anticipano di mesi la percezione di una chioma meno folta, come i capelli che si spezzano più facilmente, la coda o lo chignon visibilmente meno voluminosi a parità di raccolta, la riga che si allarga, la cute che si intravede in controluce e una caduta abbondante e prolungata oltre le quattro o cinque settimane. Presi singolarmente valgono poco, insieme indicano che il ciclo si è già spostato.
La valutazione in clinica si appoggia alla tricoscopia, che misura densità, diametro dei fusti e proporzione tra follicoli sottili e follicoli terminali, e a un profilo ematico mirato su ferritina, funzione tiroidea, vitamina D e assetto ormonale. Da questi due elementi dipende la distinzione tra una caduta reversibile e una miniaturizzazione strutturata.
Sul quando intervenire la risposta è meno negoziabile di quanto si pensi, perché il margine di recupero coincide con il numero di follicoli ancora vitali e quel numero si riduce con il tempo. Anticipare la prima valutazione al momento in cui il dubbio compare, invece di attendere che il diradamento diventi evidente, cambia le opzioni disponibili e allunga di anni l'orizzonte terapeutico. Le sedi di Milano e di St. Moritz seguono lo stesso protocollo iniziale, con la possibilità di impostare da subito un percorso per il miglioramento della qualità dei capelli.
Un follicolo miniaturizzato conserva la sua nicchia di cellule staminali e può tornare a produrre un capello più spesso se l'ambiente circostante migliora. Un follicolo sostituito da tessuto fibroso, invece, è perso in modo permanente: la tricoscopia serve proprio a distinguere le due situazioni prima di impostare qualsiasi terapia.
L'androgenetica ha decorso lento e un disegno a pattern, con assottigliamento progressivo dei capelli nelle zone sensibili agli androgeni. L'areata compare rapidamente, con chiazze rotondeggianti a margini netti e cute liscia, e ha origine autoimmune. Anche la prognosi è diversa: nell'areata la ricrescita spontanea è frequente.
Dipende dalla causa. Un telogen effluvium post-partum o legato a una carenza di ferro si risolve quando il fattore scatenante viene corretto. La componente androgenetica, invece, tende a progredire e si gestisce nel tempo con protocolli di mantenimento. Nella maggior parte delle pazienti le due componenti coesistono.
Il criterio non è l'età ma la vitalità dei follicoli residui. Finché la tricoscopia mostra una quota significativa di capelli miniaturizzati esiste margine per le terapie rigenerative. Quando l'area è priva di unità follicolari, l'opzione appropriata diventa il trapianto.
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