Come il Tessuto Adiposo Micro-Frammentato Può Ridurre l'Infiammazione Articolare
Francesca Paolella, Cristina Manferdini, Elena Gabusi, Laura Gambari, Giuseppe Filardo, Elizaveta Kon, Erminia Mariani, Gina Lisignoli · Journal of Cellular Physiology · 2018
Uno Studio di Laboratorio Mostra che il Tessuto Adiposo Riduce i Segnali Infiammatori
L'osteoartrosi (OA) causa un'infiammazione persistente nelle articolazioni. Questa infiammazione coinvolge cellule immunitarie chiamate macrofagi presenti nella membrana sinoviale. Queste cellule rilasciano segnali chimici che degradano la cartilagine e causano dolore. Ricercatori italiani hanno voluto comprendere come il tessuto adiposo micro-frammentato (MFAT)—grasso del proprio corpo appositamente processato—possa attenuare questo processo dannoso.
Questo studio di laboratorio ha testato il MFAT su cellule articolari infiammate prelevate da pazienti con OA. L'obiettivo era verificare se il MFAT potesse ridurre i segnali infiammatori prodotti da queste cellule.
Il MFAT Riduce Sostanze Chiave che Attraggono Cellule Dannose
I ricercatori hanno scoperto che il MFAT riduce significativamente due importanti segnali infiammatori:
CCL2/MCP-1: Una sostanza chimica che attrae cellule immunitarie distruttive verso l'articolazione
CCL3/MIP-1α: Un altro segnale che richiama i macrofagi nel tessuto infiammato
Riducendo questi segnali, il MFAT può contribuire a limitare l'afflusso di cellule dannose nelle articolazioni artrosiche. Questo potrebbe rallentare il ciclo infiammatorio che peggiora l'OA nel tempo.
Il Tessuto Adiposo Supera le Cellule Staminali Isolate per Alcuni Aspetti
Lo studio ha confrontato due approcci: il tessuto adiposo micro-frammentato intero (MFAT) rispetto alle cellule staminali estratte da quel tessuto (chiamate MF-ADMSCs). È interessante notare che il MFAT completo ha funzionato meglio delle cellule staminali isolate per diversi parametri.
Il MFAT ha ridotto un maggior numero di marcatori infiammatori rispetto alle sole cellule staminali. Questo suggerisce che la struttura naturale del tessuto adiposo è importante. Il tessuto completo contiene una rete di supporto costituita da vasi sanguigni e cellule accessorie chiamate periciti. Questi elementi lavorano insieme in modi che le cellule isolate non possono eguagliare.
L'Inibitore Enzimatico Protettivo Aumenta con il Trattamento
Lo studio ha misurato la MMP-9, un enzima che degrada la cartilagine. Il MFAT ha ridotto i livelli di MMP-9 nelle cellule articolari infiammate. Ancora più promettente, il MFAT ha aumentato il TIMP-1—una sostanza naturale che blocca enzimi dannosi come la MMP-9.
Immaginate la MMP-9 come forbici che tagliano la vostra cartilagine. Il TIMP-1 agisce come un cappuccio protettivo per quelle forbici. Aumentando il TIMP-1, il MFAT può contribuire a proteggere la cartilagine dal danno progressivo.
La Ricerca Rivela Come il MFAT "Spegne" l'Infiammazione
I ricercatori hanno scoperto la via biologica attraverso cui il MFAT attenua l'infiammazione. Il MFAT ha ridotto un recettore chiamato TLR4 e diminuito l'attività della via NFκB. Questi sono come sistemi di allarme che attivano l'infiammazione nel corpo.
Quando queste vie sono iperattive, mantengono l'infiammazione in corso. Attenuando questi segnali, il MFAT può contribuire a interrompere il ciclo dell'infiammazione articolare cronica.
Cosa Significa Questo per la Vostra Decisione Terapeutica
Questo studio di laboratorio fornisce evidenze scientifiche su come il MFAT possa agire all'interno delle articolazioni artrosiche. I risultati suggeriscono che il MFAT potrebbe:
Ridurre i segnali che attraggono cellule immunitarie dannose
Proteggere la cartilagine bloccando enzimi nocivi
Attenuare le vie infiammatorie che determinano i sintomi dell'OA
Tenete presente che questo è stato uno studio di laboratorio, non una sperimentazione clinica su pazienti. Le cellule infiammate provenivano da pazienti reali con OA, il che rende il modello rilevante. Tuttavia, i risultati ottenuti in laboratorio potrebbero differire da quelli in un'articolazione vivente.
La ricerca supporta l'idea che il trattamento Lipogems® preservi la struttura naturale rigenerativa del tessuto adiposo. Questo tessuto completo appare più efficace delle cellule staminali isolate nel ridurre alcuni marcatori infiammatori.
Se state considerando Lipogems® per l'OA, questo studio contribuisce alla comprensione scientifica di come il trattamento possa funzionare. Chiedete al vostro medico come questi risultati si applicano alla vostra condizione specifica e ai vostri obiettivi terapeutici.
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Fonte: Paolella et al., Journal of Cellular Physiology, 2018.
Pubblicazione Originale
Effect of microfragmented adipose tissue on osteoarthritic synovial macrophage factors
Francesca Paolella, Cristina Manferdini, Elena Gabusi, Laura Gambari, Giuseppe Filardo, Elizaveta Kon, Erminia Mariani, Gina Lisignoli · Journal of Cellular Physiology · 2018
This study investigated the mechanisms of action of microfragmented adipose tissue (MF) and MF-derived adipose mesenchymal stromal cells (MF-ADMSCs) on inflammatory osteoarthritic (OA) synoviocytes. MF represents an innovative one-step approach to obtain adipose-derived cells while avoiding extensive cell expansion procedures. The researchers examined the production of inflammatory factors, chemokines, and matrix metalloproteinases by MF and MF-ADMSCs, both alone and in coculture with OA synoviocytes. Results showed that MF produced low levels of inflammatory factors (IL-6, CCL5/RANTES, CCL2/MCP-1, CCL3/MIP-1α) and matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) but higher levels of CXCL8/IL-8 compared to MF-ADMSCs. In coculture, MF increased synoviocyte metabolic activity and IL-6 release but significantly reduced macrophage-specific chemokines (CCL2/MCP-1, CCL3/MIP-1α) and MMP-9. Additionally, MF increased TIMP-1 (MMP-9 inhibitor) and down-regulated toll-like receptor 4 (TLR4) and NFκB signaling pathways. The findings demonstrate that MF exhibits distinct effects from MF-ADMSCs on inflamed synoviocytes, particularly in reducing macrophage markers and activity through modulation of TLR4 and NFκB signaling, suggesting potential therapeutic applications for OA treatment.