Comment le tissu adipeux micro-fragmenté peut calmer l'inflammation articulaire
Francesca Paolella, Cristina Manferdini, Elena Gabusi, Laura Gambari, Giuseppe Filardo, Elizaveta Kon, Erminia Mariani, Gina Lisignoli · Journal of Cellular Physiology · 2018
Une étude en laboratoire montre que le tissu adipeux réduit les signaux inflammatoires
L'arthrose provoque une inflammation persistante dans vos articulations. Cette inflammation implique des cellules immunitaires appelées macrophages présentes dans la membrane synoviale. Ces cellules libèrent des signaux chimiques qui dégradent le cartilage et causent la douleur. Des chercheurs italiens ont voulu comprendre comment le tissu adipeux micro-fragmenté (MFAT)—de la graisse provenant de votre propre corps et spécialement préparée—pourrait calmer ce processus nocif.
Cette étude en laboratoire a testé le MFAT sur des cellules articulaires inflammatoires prélevées chez des patients arthrosiques. L'objectif était de déterminer si le MFAT pouvait réduire les signaux inflammatoires produits par ces cellules.
Le MFAT diminue les substances chimiques clés qui attirent les cellules nocives
Les chercheurs ont découvert que le MFAT réduisait significativement deux signaux inflammatoires importants :
CCL2/MCP-1 : une substance chimique qui attire les cellules immunitaires destructrices vers l'articulation
CCL3/MIP-1α : un autre signal qui attire les macrophages dans les tissus inflammatoires
En diminuant ces signaux, le MFAT pourrait contribuer à réduire l'afflux de cellules nocives dans les articulations arthrosiques. Cela pourrait ralentir le cycle inflammatoire qui aggrave l'arthrose au fil du temps.
Le tissu adipeux surpasse les cellules souches isolées sur certains aspects
L'étude a comparé deux approches : le tissu adipeux micro-fragmenté entier (MFAT) versus les cellules souches extraites de ce tissu (appelées MF-ADMSCs). Fait intéressant, le MFAT complet s'est révélé plus efficace que les cellules souches isolées pour plusieurs paramètres.
Le MFAT a réduit davantage de marqueurs inflammatoires que les cellules souches seules. Cela suggère que la structure naturelle du tissu adipeux est importante. Le tissu complet contient un réseau de soutien composé de vaisseaux sanguins et de cellules auxiliaires appelées péricytes. Ceux-ci agissent ensemble d'une manière que les cellules isolées ne peuvent pas égaler.
L'inhibiteur enzymatique protecteur augmente avec le traitement
L'étude a mesuré la MMP-9, une enzyme qui dégrade le cartilage. Le MFAT a réduit les niveaux de MMP-9 dans les cellules articulaires inflammatoires. Plus prometteur encore, le MFAT a augmenté le TIMP-1—une substance naturelle qui bloque les enzymes nocives comme la MMP-9.
Imaginez la MMP-9 comme des ciseaux qui découpent votre cartilage. Le TIMP-1 agit comme un étui protecteur pour ces ciseaux. En augmentant le TIMP-1, le MFAT pourrait aider à protéger votre cartilage des dommages continus.
La recherche révèle comment le MFAT « désactive » l'inflammation
Les chercheurs ont découvert la voie biologique utilisée par le MFAT pour calmer l'inflammation. Le MFAT a réduit un récepteur appelé TLR4 et diminué l'activité de la voie NFκB. Ceux-ci fonctionnent comme des systèmes d'alarme qui déclenchent l'inflammation dans votre corps.
Lorsque ces voies sont hyperactives, elles entretiennent l'inflammation. En atténuant ces signaux, le MFAT pourrait aider à briser le cycle de l'inflammation articulaire chronique.
Ce que cela signifie pour votre décision de traitement
Cette étude en laboratoire fournit des preuves scientifiques sur la façon dont le MFAT pourrait agir à l'intérieur des articulations arthrosiques. Les résultats suggèrent que le MFAT pourrait :
Réduire les signaux qui attirent les cellules immunitaires nocives
Protéger le cartilage en bloquant les enzymes nocives
Calmer les voies inflammatoires qui provoquent les symptômes de l'arthrose
Gardez à l'esprit qu'il s'agissait d'une étude en laboratoire, et non d'un essai clinique chez des patients. Les cellules inflammatoires provenaient de vrais patients arthrosiques, ce qui rend le modèle pertinent. Cependant, les résultats obtenus en laboratoire peuvent différer des résultats dans une articulation vivante.
Cette recherche confirme l'idée que le traitement Lipogems® préserve la structure naturelle régénératrice du tissu adipeux. Ce tissu complet semble plus efficace que les cellules souches isolées pour réduire certains marqueurs inflammatoires.
Si vous envisagez Lipogems® pour l'arthrose, cette étude enrichit la compréhension scientifique du fonctionnement potentiel de ce traitement. Demandez à votre médecin comment ces résultats s'appliquent à votre situation spécifique et à vos objectifs thérapeutiques.
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Source : Paolella et al., Journal of Cellular Physiology, 2018.
Publication Originale
Effect of microfragmented adipose tissue on osteoarthritic synovial macrophage factors
Francesca Paolella, Cristina Manferdini, Elena Gabusi, Laura Gambari, Giuseppe Filardo, Elizaveta Kon, Erminia Mariani, Gina Lisignoli · Journal of Cellular Physiology · 2018
This study investigated the mechanisms of action of microfragmented adipose tissue (MF) and MF-derived adipose mesenchymal stromal cells (MF-ADMSCs) on inflammatory osteoarthritic (OA) synoviocytes. MF represents an innovative one-step approach to obtain adipose-derived cells while avoiding extensive cell expansion procedures. The researchers examined the production of inflammatory factors, chemokines, and matrix metalloproteinases by MF and MF-ADMSCs, both alone and in coculture with OA synoviocytes. Results showed that MF produced low levels of inflammatory factors (IL-6, CCL5/RANTES, CCL2/MCP-1, CCL3/MIP-1α) and matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) but higher levels of CXCL8/IL-8 compared to MF-ADMSCs. In coculture, MF increased synoviocyte metabolic activity and IL-6 release but significantly reduced macrophage-specific chemokines (CCL2/MCP-1, CCL3/MIP-1α) and MMP-9. Additionally, MF increased TIMP-1 (MMP-9 inhibitor) and down-regulated toll-like receptor 4 (TLR4) and NFκB signaling pathways. The findings demonstrate that MF exhibits distinct effects from MF-ADMSCs on inflamed synoviocytes, particularly in reducing macrophage markers and activity through modulation of TLR4 and NFκB signaling, suggesting potential therapeutic applications for OA treatment.